Гострий гломерулонефрит як важкий наслідок інфекцій

Гломерулонефрит — хвороба, яка пошкоджує структури нирок, в першу чергу страждають гломерули — ниркові клубочки, що відповідають за фільтрацію крові. Гостра форма патології провокує втрату цієї здатності на деякий час, результат неповноцінною очищення крові від токсинів — порушення функції нирок.

гострий гломерулонефрит

Гостра форма патології утворюється в результаті інфекцій і алергій. Хвороба більшою мірою характерна для пацієнтів у віці 12-40 років, представники чоловічої статі схильні до більше. Гострий гломерулонефрит має фактор сезонності, сприятливі для нього умови — холодний клімат з високою вологістю.

За Міжнародною класифікацією хвороб МКХ-10 перегляду — «гострий нефритичний синдром», код N00.

Етіологія

Формування гострого гломерулонефриту — наслідок наявності запалення в гломерулах. Часто захворювання виникає після ангін, тонзилітів, фарингіту стрептококової природи, гломерулонефрит провокує гемолітичний стрептокок групи А. Міграція бактерій з ЛОР — органів в нирки пояснюється зниженням функції захисних сил організму.

Інші причини гострого гломерулонефриту:

інфекціїІнші
запалення легенів, ендокарда; алергічна пурпура;
скарлатина; Червона вовчанка;
менінгокок; синдром Гудпасчера;
черевний тиф; переливання крові;
мононуклеоз; щеплення;
гепатит В; наслідки променевої терапії;
віспа вітряна; інтоксикація спиртними напоями;
хвороби, викликані вірусами Коксакі. потрапляння в організм свинцю, ртуті;
потрапляння в організм органічних отрут.

Ще одна основна причина хвороби — переохолодження. При тривалому впливі холоду виникають рефлекторні порушення кровопостачання, це впливає на перебіг імунологічних реакцій.

патогенез

Урологія визначає гострий гломерулонефрит як иммунокомплексное захворювання, йому передує аутоімунний процес. Внаслідок запальних процесів, найчастіше на тлі активності стрептокока, в крові пацієнта з’являються антигени (білки вірусів, бактерій). Стрептококовий антиген пошкоджує ендотелій капілярів, базальну мембрану, епітелій нефронів.

На антигени імунітет людини реагує виробленням антитіл — це білки плазми крові, які нейтралізують і перешкоджають розмноженню антигенів. Взаємодіючи в крові, пара антиген — антитіло відкладається на стінках судин, так утворюються імунні комплекси. Вони травмують стінки капілярів, провокують утворення микротромбов, а також забивають просвіт судин, запускаючи ланцюгову реакцію, підсумком якої стає пошкодження гломерул і самої нирки.

Мікротромби забивають судини і перешкоджають нормальному просуванню крові по ним. Так як кров не проникає в усі ділянки судин, то відбувається їх звуження і спустіння.

Судинна тканина починає заміщатися сполучної. Відмирання здорових клітин і заміщення їх сполучною рубцевої тканиною провокує розвиток ниркової недостатності. В цьому випадку гломерули не можуть якісно виконувати свою основну функцію, через відсутність повноцінної очищення в крові накопичуються токсини.

Процес активації гострого дифузного гломерулонефриту займає 2-3 тижні, протягом цього часу відбувається накопичення антигенів і антитіл.

Запалення в гломерулах

форми

Синдроми гострої патології:

  • З нефротичним синдромом — характерна ниркова набряклість, спостерігаються зміни в сечі — збільшується концентрація білка тоді, як в крові вміст протеїну знижується;
  • гіпертонічний — найбільш яскравий симптом — артеріальний тиск;
  • нефритичний — найважча форма, особливості — виражені зміни складу сечі і крові, гіпертензія, анемія, сильні набряки.

Класифікація дифузного гострого гломерулонефриту за гістологічною типу:

  • мезангіопроліферативний — рубцева тканина розростається між судинами гломерул, в результаті звужуються капіляри;
  • внутрікапіллярного — сполучною тканиною заміщається внутрішній шар судинної стінки, в результаті звужуються капіляри;
  • мезангіокапілярний — змішана форма, активно прогресує;
  • мембранозная нефропатія — сполучною тканиною заміщуються стінки капілярів, їх потовщення відбувається на тлі осідання пар антиген — антитіло в великих кількостях;
  • швидкопрогресуюча — найбільш важкий вид хвороби.

Окремо виділяють постстрептококовий форму — розвитку цього виду хвороби передують інфекційні захворювання, викликані активністю стрептокока.
На відео причини, патогенез і класифікація гострого гломерулонефриту:

симптоми

Основні прояви патології:

  • виражена набряклість;
  • артеріальна гіпертензія;
  • зміна складу сечі.

Набряки з’являються на ранній стадії гострої форми хвороби, це часта ознака, його присутність відзначається в 70-90% випадків. Переважно набряклість торкається обличчя, до вечора переходить в ноги. У затяжних випадках хвороби симптом може вирости до асциту, гідроперикарда. Про затримку вологи в тканинах свідчить безпричинне збільшення ваги хворого.

Набряк мозку голови провокує розвиток церебрального синдрому, що включає головні болі, напади нудоти і блювання, відчуття «пелени» перед очима, погіршення слуху і зору, психомоторну збудливість. У важких випадках виникають судоми, пацієнт може знепритомніти.

Підвищення артеріального тиску при гострому гломерулонефриті стійке, але помірне, міліметри ртутного стовпа не перевищують показників 160/100. Прискорене серцебиття — частий супутник артеріальної гіпертензії. Синдром провокує гостре порушення серцевої функції, гіпертрофію лівого шлуночка серця і збільшення міокарда.

Зміна складу сечі засноване на підвищеній концентрації білка (протеїнурія) і еритроцитів (у вигляді микрогематурии або макрогематурії). Ці стану пояснюють зміну кольору сечі, яка має рожевий або червоний відтінок, колір м’ясних відходів. На тлі постійної спраги розвивається олігурія (зменшення об’єму сечі), в окремих випадках — анурія (відсутність сечі).

Пацієнтів можуть турбувати болі в попереку, вони симетричні, з’являються на тлі розтягування ниркових капсул і розладів функції виведення сечі.

діагностика

Зовнішні прояви і деякі результати аналізів дифузного гострого гломерулонефриту схожі із загостренням хронічної форми хвороби. Для відмінності станів лікаря в першу чергу цікавить часовий проміжок від інфекції до поразки ниркових клубочків. При гострому стані на це йде 1-3 тижні, хронічна форма загострюється за пару діб.

Основний аналіз — загальна проба сечі, наявність білків і еритроцитів свідчить про патологію. Протеїнурія має місце тільки в перший тиждень розвитку хвороби, на ранній розвиток в сечі знаходиться 10-20 і більше грамів протеїну на літр, потім стан стабілізується. Виявляють патологію по гематурії, на микрогематурию припадає 75% випадків, тоді як макрогематурия займає не більше 15%. У деяких випадках виявляють лейкоцитурією.

Еритроцитів завжди більше, ніж лейкоцитів при патології, довести це можна за допомогою проби Нечипоренко з підрахунком елементів сечового осаду. При пробі Зимницкого виявляють збільшений об’єм сечі, збільшену щільність.

Аналіз крові (біохімічний) — зниження протеїну, виявлення реактивного протеїну, збільшення холестерину, присутність сіалових кислот, збільшення кількості азотистих сполук. У багатьох випадках можна спостерігати підвищену швидкість осідання еритроцитів. Концентрацію в крові лейкоцитів визначає первинна або супутня інфекція, від збудника залежить, чи підвищиться температура у пацієнта.

Поряд з лабораторними тестами хворим призначають ультразвукове дослідження. Хоча при гломерулонефриті розміри нирки не змінюються, погіршується ехогенність органу, ультразвук дозволяє виявити зниження швидкості фільтрації клубочків.

Якщо ознаки патології не характерні для постстрептококовий форми лікар призначає біопсію.

Коли ще проводять біопсію:

  • коли знижується швидкість гломерулярної фільтрації, якщо показники не досягають половини від нормальних значень;
  • коли знижується кількість С3 компонента в комплексі складних білків і знаходиться на зниженому рівні більше трьох місяців;
  • при наявності стійкої макрогематурии, якщо за три місяці вона не проходить;
  • коли розвинувся нефротичний синдром.

Так як хвороба розвивається в результаті осідання імунних комплексів на стінках судин, доцільно проведення імунологічних тестів. Подібні діагностичні заходи дозволяють виявити наявність антитіл IgG, IgM, IgA.

Для визначення гипертензивной форми призначають ЕКГ і дослідження очного дна.

лікування

Хворим призначають постільний режим. Спокій пацієнтам необхідний для того, щоб запобігти прискорене утворення токсичних сполук азоту, що швидко відбувається при фізичній напрузі.

Порушення роботи органу провокує зміни електролітного балансу крові, а також втрату організмом корисних речовин і скупчення токсинів. Знизити негативний вплив патологічного процесу допомагає особлива дієта. При лікуванні гострого гломерулонефриту пацієнтам призначають сьомий стіл.

Основні принципи дієти:

  • зниження вживання солі;
  • обмеження обсягу споживаної рідини;
  • включення в меню продуктів з високим вмістом калію і кальцію;
  • виключення продуктів, які містять натрій у великій кількості;
  • обмеження вживання білка;
  • включення в раціон свіжих овочів і фруктів і інших складних вуглеводів, рослинних масел.

Лікарська терапія:

Групи препаратіввластивостідозування
Антиагреганти і антикоагулянти (Гепарин, Тиклопидин, Дипиридамол) збільшення плинності крові;
запобігання утворенню тромбів в судинах гломерул
Гепарин — 20-40 МО на добу протягом трьох — десяти тижнів;
Тиклопидин — двічі в день по 0,25 грамів;
Дипіридамол — в день по 400-600 міліграмів.
Імуносупресори (Азатіопрін, Циклоспорин, Циклофосфамід, Хлорамбуцил), в тому числі стероїдні засоби (Преднізолон) пригнічення активності імунітету;
припинення руйнівних процесів
Азатіоприн — 1,5-3 міліграма на один кілограм ваги в день;
Циклоспорин — 2,5-3,5 міліграм на кг ваги в день;
Циклофосфамід — 2-3 міліграма на 1 кг в день;
Хлорамбуцил — 0,1-0,2 міліграма на 1 кілограм в день;
Преднізолон — в перші 2-3 місяці по 1 мг на кілограм в день, далі по 30 міліграмів на добу.
Препарати для зниження артеріального тиску (Еналаприл, Каптоприл, Раміприл) зниження артеріального тиску Еналаприл — по 10-20 мг на добу;
Каптоприл — по 50-100 міліграм в день;
Раміприл — в дозуванні 2,5-10 мг в день.
Діуретики (Урегіт, Альдактон, Гипотиазид, Фуросемид) виведення зайвої рідини з організму;
зниження артеріального тиску
Урегіт і Гіпотазід — по 50-100 міліграм;
Альдактон — до 300 міліграмів на добу;
Фуросемід — по 40-80 мг в день.
антибактеріальні препарати призначають для усунення інфекції, підбирають індивідуально для кожного випадку, в залежності від збудника інфекції, індивідуальних особливостей пацієнта.

наслідки

Захворювання вимагає негайного звернення за медичною допомогою і цілеспрямованого лікування. Серйозні ускладнення гострого гломерулонефриту розвиваються досить швидко.

Основний наслідок — перехід хвороби в хронічну стадію і порушення ниркової функції. Закупорка судин і тромби провокують гострі порушення функції серця. Також ускладнення включають геморагічний інсульт, еклампсію, тимчасову сліпоту.

прогноз

Прогноз захворювання не можна назвати повністю сприятливим. Тільки в 50% випадків відбувається повне одужання, на прогноз впливає швидкість звернення за медичною допомогою. У половині випадків розвивається хронічна форма захворювання. Якщо пацієнт почне лікування своєчасно, то одужати зможе через два — три місяці терапії.
На відео про лікування, наслідки і ускладнення гострого гломерулонефриту:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

*

code

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: