Нефросклероз — відмирання ниркової тканини

Нефросклероз нирки — вторинне хронічне захворювання, зазвичай пов’язане з високим артеріальним тиском. Нефросклероз призводить до відмирання ниркової тканини і дисфункції органу.

Не секрет, що функціональність органу визначається структурою і функціями його тканин. Однак при певних видах захворювання нерідко виникає ситуація, коли функціональна тканина заміщається звичайної сполучної. Остання виконує роль нейтрального наповнювача, але, на жаль, функції заміненої тканини на себе не бере. Зрозуміло, що при цьому діяльність органу безповоротно порушується.

До таких захворювань відносить і нефросклероз нирки.

Нефросклероз нирки — що це таке

Під цим визначенням розуміють заміщення паренхіми сполучною тканиною. Щоб усвідомити суть цього захворювання, потрібно звернутися до будови органу.

Нирки — парний паренхіматозний орган у вигляді бобів, розміщуються за пристінковим листком очеревини. Орган захищений соединительнотканной фіброзної оболонкою і включає паренхиму і системи накопичення і виведення сечі. Паренхіма, в свою чергу, складається з зовнішнього коркового шару і внутрішнього мозкового речовини.

Корковаречовина паренхіми складається з нефронів — функціональних одиниць органу, що виконують завдання по утворенню сечі. Канальці цих структур формують подобу петлі як би з’єднує коркова і мозкова речовина. У мозковій речовині знаходяться виводять канальці, по яких накопичена сеча потрапляє в ниркові чашки — елемент системи виведення.

Завдання паренхіми — утворення сечі. Здійснюється процес в 2 етапи:

  • утворення первинної рідини — в результаті фільтрації утворюється кілька літрів первинної сечі. Обсяг її набагато більше тієї кількості урини, який зазвичай виводиться організмом: 150-180 л за добу, в той час як обсяг сечі не перевищує 2 л. Первинна сеча піддається зворотному всмоктуванню;
  • при зворотному всмоктуванні надлишок води, а також солі і мікроелементів, необхідних організму, повертаються назад в кров. Вторинна сеча відрізняється високим вмістом сечовини, сечової кислоти і іншим. Вона відправляється в ниркову миску, а потім виводиться через сечовід в сечовий міхур.

Таким чином здійснюється не тільки очищення крові від відверто токсичних речовин, але і забезпечується підтримка водно-сольового балансу, а також необхідної концентрації осмотичних речовин в крові.

При нефросклерозе нефрони гинуть, а їх місце в паренхімі займає сполучна тканина, яка цю функцію виконувати не в змозі. Орган при цьому зменшується в розмірах, ущільнюється і втрачає функціональність, що призводить до ниркової недостатності. Відновити функцію нирки в цьому випадку вже не можна.

За Міжнародною класифікацією МКХ-10 хвороб код недуги — I12.9.

Здорова нирка і нирка при нефросклерозе

Класифікація та причини

Нефросклероз — хвороба не самостійна. Поштовхом до його появи виступає гіпертонічна хвороба, атеросклероз і будь-які інші захворювання судин або нирок, які призводять до порушення кровопостачання органу. Класифікація видів недуги пов’язана з різноманітними причинами, що провокують нефросклероз.

Розрізняють первинний і вторинний нефросклероз.

Первинний викликаний саме порушеннями в роботі судин — звуженням робочого перетину артерії, що призводить до ішемії органу, розвитку інфарктів, появи рубців і так далі. Причиною можуть стати і вікові зміни, якщо вони призводять до зменшення перетину кровоносноїрусла і застою венозної крові.

Розрізняють декілька видів первинного нефросклерозу:

  • Атеросклеротичний — причиною звуження судин в цьому випадку виступає відкладення атеросклеротичних бляшок жирової природи. Бляшки помітно зменшують еластичність судини, утолщают стінки, що в підсумку і призводить до зменшення просвіту, і, в свою чергу, до ішемії нирки. Найчастіше бляшки відкладаються на вході ниркової артерії або на ділянках розгалуження.

Поверхня нирки стає крупноузловатой, на ній видно рубці неправильної форми. Однак саме атеросклеротичний нефросклероз можна вважати найбезпечнішим, оскільки при цьому велика частина паренхіми залишається функціональною. Однак недуга може супроводжуватися гіпертонією.

  • Гіпертонічний нефросклероз отримав свою назву завдяки причини — спазмів судин, викликаних на гіпертонічну хворобу. Результат при цьому той же самий: звуження артерій і ішемія. При цьому паренхіму поступово витісняє сполучна тканина: поверхню органу здається дрібнозернистої. Розрізняють 2 підвиди недуги:
  • артеріосклеротіческой — або доброякісний. У внутрішніх стінках артерій розростається сполучна тканина, викликаючи зменшення просвіту і втрату еластичності судини;
  • артеріолонекротіческій — злоякісний. Це некроз артеріол і клубочків, що супроводжується крововиливом в сечових канальцях, порушенням білкового обміну і так далі.
  • Інволютивними — пов’язаний з віковими змінами. Наприклад, після 45-50 років на стінках артерій починає відкладатися кальцій, що викликає потовщення стінок і, відповідно, зменшення просвіту. Крім того, з віком можливо витончення шару коркового речовини і атрофія клітин сечових канальців, що призводить до зниження функціональності органу.
  • Існують і інші можливі варіанти. Причиною, наприклад, може стати хронічне венозне повнокрів’я. Воно загрожує застоєм венозної крові, що провокує в стінках судин синтез колагену — основного білка сполучної тканини.

    Вторинний нефросклероз викликаний процесами дистрофічного або запального характеру, що відбуваються безпосередньо в нирці.

    Причинами можуть бути самі різні захворювання:

    • Діабетичний — підвищений рівень цукру в крові провокує відкладення на стінках судин, в першу чергу дрібних. При цьому стінка набрякає, ущільнюється, але проникність її підвищується. В результаті в кров потрапляє білок. Щоб компенсувати таке пошкодження, в кров виділяються речовини, що збільшують згортання. При цьому потік крові в капілярних судинах сповільнюється, що призводить до ураження не тільки нирок, але і інших органів.
    • Нефропатіческій — при вагітності гормональна перебудова часто призводить до збоїв в різних системах. Один з них — спазмування капілярів, що викликає підвищення артеріального тиску і порушення кровопостачання нирок. На цьому тлі формуються набряки, тиск утримується на високому рівні, що все разом призводить до загибелі нефронів і їх заміщення сполучною тканиною.
    • При хронічному гломерулонефриті циркулюючі імунні комплекси не руйнуються і, врешті-решт, потрапляють в нирки. ЦІКі пошкоджують оболонку судин в клубочках. Для компенсації синтезуються речовини, що підвищують тромбоутворення, що призводить до звуження судин.
    • При пієлонефриті бактерії потрапляють в ниркові клубочки і канальця і ​​формують в них бактеріальні тромби. Навколо останніх накопичуються лейкоцити. При одужанні на таких ділянках залишаються рубці, при затяжному перебігу хвороби утворюються гнійники. І ті й інші освіти призводять до загибелі нефронів.
    • Сечокам’яна хвороба — при застою сечі в ній розмножуються бактерії, а при зворотному закиданні рідини останні потрапляють в сечові канальці і ушкоджують внутрішні стінки.
    • Туберкульозний — туберкульозна паличка може осісти на стінках ниркових клубочків, що провокує запалення. При цьому судини звужуються, і навіть одужання може призвести до утворення рубців.
    • Червоний вовчак — системне захворювання, при якому синтезовані імунні комплекси «ведуть атаку» на власні органи. Потрапляючи в нирки, ЦІКі руйнують тканини ниркових клубочків.
    • Аналогічним чином йде справа і при амілоїдозі — порушення білкового обміну. ЦВК, покликаний боротися з аномальним білком — амілоїд, пошкоджує ниркову тканину.
    • Травма або навіть операція на нирці може стати причиною попадання шматка ниркової тканини в артерію і закупорки її. При цьому кровообігу сильно порушується, що призводить до швидкої загибелі нефронів.

    Можливі причини нефросклероза нирок

    Стадії і ступеня

    Клітини ниркової тканини гинуть поступово, тому і недуга розвивається поетапно. Симптоми захворювання проявляються через місяці і роки після початку хвороби.

    Виділяють 2 етапу розвитку:

    • Перший період — формування фактора, який призводить до порушення кровопостачання нирок. Симптоми характерні для хвороби, що провокує цей фактор.
    • Другий період — власне загибель нефронів і заміщення їх сполучною тканиною. Процес обумовлює ниркову недостатність, яка також ділиться на 4 типи в залежності від тяжкості хвороби:
    • на першій стадії може спостерігатися втома після навантаження, деяка загальна слабкість і зниження працездатності. Може з’явитися поліурія, підвищення об’єму сечі, що виділяється вночі. Пацієнта часто мучить спрага і сухість у роті. У сечі може бути виявлений білок — не завжди, в крові змінюється вміст натрію, кальцію і фосфору;
    • на другій стадії в крові підвищується рівень сечовини, обсяг її знижується. АТ утримується на високому рівні і погано піддається гіпотензивним лікуванню. Спостерігаються головний біль, нудота, блювота на тлі відсутності апетиту і слабкості. При успішному лікуванні основного недуги ознаки, як правило, зникають;
    • для третьої стадії характери сильна слабкість, відсутність апетиту, схильність до вірусних захворювань. Обсяг сечі зменшується на тлі постійної сильної спраги. Шкіра набуває характерний жовтуватий відтінок, обумовлений жовчним пігментом — за нормою він повинен виводитися з сечею;
    • на четвертій стадії повністю відсутня сеча або виділяється в критично малій кількості. Розвивається отруєння — уремія, спостерігається порушення згортання крові. АТ дуже висока, розвивається набряк легенів. Всі зміни на цій стадії мають незворотній характер.

    Крім того, за швидкістю розвитку хвороби розрізняють 2 форми нефросклерозу.

    • Доброякісна — відрізняється поступовістю розвитку. В цьому випадку стінки спочатку товщають в дрібних судинах, потім у великих. У зміненій тканини депонується жир, в великих судинах з’являється надлишок еластичної тканини, яка сприяє закупорювання кровоносної русла. Всі разом призводить до порушення кровопостачання і поступового відмирання нефронів.

    Імовірність розвитку недуги збільшується з віком, оскільки вікові зміни і так погіршують стан судин.

    • Злоякісна форма відрізняється стрімким розвитком цього ж процесу. Як правило, без вчасно проведеного гемодіалізу прогноз виявляється вкрай несприятливим. Хвороба частіше зустрічається у людей негроїдної раси. В цілому злоякісний нефросклероз поширений слабо і рідко зустрічається у людей з постійно підвищеним артеріальним тиском.

    Ознаки та симптоми

    Симптоми першої стадії не відрізняються виразністю, до того ж, оскільки пов’язані з головним недугою, можуть бути непостійні.

    До перших ознак відносять симптоми, властиві практично будь-яким хворобам, пов’язаним з підвищенням артеріального тиску або ішемією серця:

    • загальна слабкість і млявість;
    • неспецифічні головні болі;
    • підвищення артеріального тиску — нестійке і непостійне;
    • поганий апетит і втрата ваги;
    • зміна добової кількості сечі.

    Симптоматику захворювання визначає і форма нефросклероза — первинна і вторинна. До найбільш інформативним відноситься остання ознака — зміна обсягу сечі. Він безпосередньо пов’язаний з кількістю загиблих нефронів, що вказує на стадію недуги.

    До первинних ознак відносять такі симптоми.

    • Поліурія — рідина з первинної сечі не повертається кров, а всмоктується сечовими канальцями. В результаті обсяг добової сечі вище, ніж обсяг випитої рідини — більш, ніж на 2 л.
    • Ніктурія — зазвичай об’єм сечі, що виділяється вночі, менше денного. Однак при захворюванні вночі судини розслабляються, і обсяг нічний сечі перевищує денний. Ця ознака, як правило, з’являється першим.
    • Ціліндріурія — непряма ознака, непостійний. В загальному аналізі сечі виявляють циліндри — зліпки білків крові.
    • Протеїнурія — спостерігається і при первинному, і при вторинному нефросклерозе. Білок з крові через порушення в стінках судин потрапляє в первинну сечу, а тому в кров не повертається і виводиться з уриною. У ОАМ знаходять білок.
    • Залізодефіцитна анемія — через проблеми з синтезом еритропоетину еритроцити які не виробляються в належній кількості. Це основна причина слабкості і запаморочення.
    • Підвищений артеріальний тиск — загальний ознака, вираженість залежить від стадії. При поганому кровопостачанні в нирках починає вироблятися ренін, який підтримує АТ на високому рівні, значно погіршуючи стан хворого. При цьому з’являються головні болі, оніміння кінцівок, блювота, нудота. Виникають гіпертонічний криз — до 250/130 і 300/140. Вплив звичайних препаратів, що знижують тиск, дуже слабке.
    • Схильність до кровотеч — через зменшення вироблення урокінази знижується згортання крові. Стають можливі кровотечі з носа, з ясен, на шкірі з’являються гематоми від самого слабкого механічного впливу.
    • Головні болі — виникають через підвищення артеріального тиску. При цьому звужуються все судини і виникає дисбаланс між надходить в мозок кров’ю і відтоком її — застій. Він і обумовлює головний біль. Найчастіше вона зосереджена в потиличній області, але при стійкому підвищенні артеріального тиску перетворюється в давить і не локалізовану.
    • Схильність до вірусних захворювань — пов’язана не стільки зі станом судин, скільки з прийнятими при лікуванні ліками. Препарати цієї групи знижують імунітет.

    Вторинні ознаки розвиваються при значному ураженні ниркової тканини і явною дисфункції органу:

    • Олігурія — спостерігається при порушенні фільтрації крові. Обсяг добової сечі значно зменшується — до 500-800 мл. Це ознака загибелі 70-75% нефронів.
    • Анурія — відсутність сечі. Супроводжується млявістю, нудотою, блювотою і іншими ознаками отруєння. Анурія з’являється при загибелі близько 90% нефронів. При відсутності термінового лікування хворий гине.
    • Гематурія — еритроцити проникають в первинну сечу, але в сечових канальцях не всмоктуються і виводяться разом із вторинною сечею. Остання при цьому набуває характерного червоний колір, аналіз показує наявність в ній еритроцитів.
    • Набряки — той же ренін сприяє затримці води і іонів натрію. Рідина потрапляє в навколишні тканини, а не виводиться. Набряки, як правило, з’являються спочатку на обличчі і гомілках, а потім утворюються «приховані набряки». Вага пацієнта збільшується до 0,5-1 кг на добу. У сечі знаходять білок.
    • Азотемія — виводяться продукти білкового обміну — сечовина. Виявляється як сонливість, нудота, серцебиття, сильна спрага. Шкіра набуває жовтуватий колір, з рота чути характерний аміачний запах. Азотемія з’являється при пошкодженні 65-70% нефронів.
    • Уремія — продукти білкового обміну та інші токсичні речовини не виводяться з організму. Розвивається самоотруєння. До перелічених вище симптомів додається атрофія м’язової тканини, порушення чутливості, на шкірі відкладаються кристали сечовини — «уремічний іній». Уремія свідчить про загибель 90% клітин.
    • Порушення зору — розрізняють два характерних пошкодження: відшарування сітківки і набряк сосочка зорового нерва. У першому випадку до відшарування призводить накопичення рідини під сітківкою, що супроводжується іскрами, пеленою перед очима, появою темних плям. У другому випадку застоюється рідина біля зорового нерва в порожнині очниці. Набряк призводить до здавлення волокон нерва і його пошкодження. Він супроводжується появою пелени, головними болями і швидко прогресуючою сліпотою.
    • Стенокардія — спазм судин в кінцевому підсумку призводить до порушення кровопостачання серця. При фізичному навантаженні або емоційному сплеску спостерігається сильна різка біль в області серця або за грудиною.
    • Серцева астма — на більш пізніх стадіях ішемія серця і набряки приводять до недостатності лівого шлуночка. В результаті кров починається застоюватися в легеневих судинах, що викликає набряк легеневої тканини. Перші напади астми з’являються при фізичному навантаженні, потім починаються нічні напади. Кашель, як правило, майже сухий або з невеликою кількістю слизу. При цьому з’являється холодний піт, шкіра синіє, а серцебиття значно підвищується. У легких при прослуховуванні фіксують вологі хрипи.

    діагностика

    Неспецифічність ознак при первинному нефросклерозе і навіть при вторинному на першій стадії, ускладнює діагностику. Однак лабораторні дослідження допомагають досить швидко уточнити картину.

    Біохімічний аналіз крові при порушеннях в роботі нирки виявить такі чинники:

    • підвищення сечовини і креатиніну;
    • зниження рівня білка;
    • підвищення вмісту калію — на 3-4 стадії недуги, оскільки калій не виводиться з сечею;
    • підвищення вмісту натрію — ця ознака може бути відсутнім, якщо пацієнт дотримується дієти;
    • підвищення рівня магнію в крові — теж характерно для останніх стадій.

    Загальний аналіз сечі не менше красномовний:

    • відзначається підвищення кількості білка;
    • поява еритроцитів;
    • відносна щільність сечі зменшується.

    Загальний аналіз крові повідомляє про зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів і тромбоцитів. При цьому частка лейкоцитів підвищується, що свідчить про отруєння.

    Лабораторне дослідження дозволяє локалізувати вогнище ураження, так як явно вказує на порушення в роботі нирок.

    Для більш точної оцінки стану органу вдаються до інструментальних методів дослідження.

    • УЗД нирок — при захворюванні розміри коркового шару і його функціональність зменшуються. У паренхімі відзначають специфічні відкладення солей.
    • Урографія нирок — отримання рентгенівського знімка нирки і сечовивідних шляхів. При нефросклерозе розмір і контури органу змінюються. Також урографія дозволяє оцінити відкладення солей.
    • Ангіографія — дає найбільш повну картину стану судин в нирках. При нефросклерозе відзначається звуження і зламана відгалужень артерії — ефект «обгорілого дерева».
    • Допплер судин — проводять, щоб оцінити кровоток в нирках: при хворобі кровообіг уповільнено.
    • Рентгенографія — найбільш інформативний метод на ранніх стадіях недуги. Дозволяє оцінити стан клубочків і сечовивідних канальців.
    • Комп’ютерна томографія (КТ) — комплексне дослідження, в результаті якого отримують інформацію про будову, структуру, розмір нирки і стан судин.
    • Біопсія — вилучення тканини на аналіз. Біопсія — єдиний вид аналізу, який дозволяє з точністю встановити про яку форму недуги — доброякісної або злоякісної, йдеться.

    лікування

    Лікування в першу чергу орієнтовано на лікування основного захворювання. Спроби відновити функцію нирки без усунення головної дійової фактора приречені на провал.

    Для відновлення органу проводиться комплексне лікування, розраховане на тривалий термін. Зазвичай терапія призначається курсами з невеликими проміжками між лікуванням.

    Залежно від стадії, ступеня пошкодження органу призначають медикаменти.

    • Антикоагулянти — гепарин, і антиагреганти — трентал. Препарати запобігають утворенню тромбів.
    • Ліки з групи, знижують артеріальний тиск, на останніх стадіях хвороби застосовують з великою обережністю, так як різке падіння артеріального тиску для пацієнта згубно.
    • Інгібітори АПФ — Берліприл ®, диротон, блокують синтез ангіотензину, завдяки чому судини в нирках розширюються.
    • Антагоністи кальцію — фаліпаміл, розширюють артерії, в тому числі і в нирках.
    • Сечогінні препарати — індапамід, виводять надлишок рідини і іони натрію.
    • Локатори b-адренергічних рецепторів — пропранолол, знижують вироблення реніну, тим самим зменшуючи і АТ.
    • Альфа-адреноблокатори — празозин, підвищують швидкість проходження крові через артерії клубочків.
    • Для регулювання водно-сольового балансу можуть призначатися спеціальні препарати калію — панангін.
    • Для поліпшення загального стану вводять полівітамінні препарати.

    При інших порушеннях, пов’язаних з дисфункцією нирок, також додатково призначають спеціальні ліки. Так, при остеопорозі, нерідко що спостерігається при інволютивних нефросклерозе, лікування включає препарати кальцію. Для лікування анемії призначають препарати заліза або еритропоетину.

    Лікування обов’язково супроводжується дієтою, що обмежує споживання кухонної солі і тваринних білків.

    На перших стадіях можливе лікування хворого народними засобами:

    • Наприклад, березовий сік сприяє виведенню токсинів, так само як і спиртовий настій осикових нирок, який приймають в кількості 30 крапель перед їжею.
    • Брусничний настій — 1 столова ложка на 200 мл кип’яченої води, допомагає знизити тиск.
    • Настій з солодки — 2 чайні ложки на 200 мл гарячої води, також допомагають вивести токсини.
    • Настій з листя суниці, берези, кропиви і льону — 10 г, 20 г, 20 г та 50 г відповідно, дозволяє позбутися від набряків.

    Народні засоби можуть виступати лише як підтримують. Дуже корисно застосовувати трав’яні настої між курсами медикаментозної терапії.

    На 3-4 стадії нефросклерозу лікарська терапія в більшості випадків неефективна.

    Відновити роботу нирок при настільки великому пошкодженні -70-75% нефронів, практично неможливо:

    • Гемодіаліз — кров пацієнта пропускається через апарат «штучна нирка». Таким чином вона очищається від токсичних речовин, продуктів білкового обміну і так далі. Частота проведення процедури залежить від ступеня тяжкості хвороби. По суті, це не лікування, а підтримка.
    • Пересадка нирки — метод, що дозволяє повернутися до звичного способу життя. Однак така операція досить ризикована, навіть в тих випадках, коли донорський орган надав близький родич. Імовірність відторгнення і розвитку урологічних ускладнень дуже висока. До хірургічного втручання такого роду вдаються лише в крайньому випадку.

    прогноз

    Нефросклероз — захворювання хронічне. На 1-2 стадії цілком можливо підтримати функцію нирок, але при цьому необхідно дотримуватися всі належні обмеження: мінімум кухонної солі, переважно рослинний білок, контроль за рівнем кальцію, калію і фосфору в крові і поповненні цих елементів, якщо їх недостатньо в щоденному раціоні. При цьому медикаментозний курс доводиться проходити знову при загостренні хвороби.

    Періоди ремісії тим більш тривалі, ніж успішніше проходить лікування основної хвороби.

    На 3-4 стадіях, курс терапії проводять частіше, обмеження в режимі харчування і життєдіяльності більш суворі. Відновити загиблу ниркову тканину неможливо, тому тут лікування зводиться до підтримки функціональності залишилися нефронів, що може виявитися недостатнім.

    Перебіг доброякісного нефросклероза визначається станом серця. При відсутності серцевих патологій результат захворювання завжди сприятливий. Але на тлі серцевої недостатності лікування утруднене.

    Прогноз при злоякісному нефросклерозе несприятливий. Зазвичай, якщо немає можливості трансплантувати нирку, хворий може прожити не більше року.

    Нефросклероз — вторинне захворювання, безпосередньо пов’язане зі станом судин і величиною АТ. Спеціальних профілактичних заходів для його попередження не існує, проте самі звичайні рекомендації — дієта, фізична активність, відсутність перенапруг, достатній відпочинок, цілком можуть запобігти його появі.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    *

    code

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: